弱视，决不仅仅是视功能上的改变。医学上一条基本定律是：功能与结构的统一。生理功能的异常，必然伴随相应的细胞和结构的病理改变。
人类视觉的形成过程（原理片）
弱视的外在表现，即视力低下和立体视觉丧失，然而，在这种视功能障碍背后，眼球的结构发生了以下的变化：
1、因为信号弱，在弱视眼那侧的视路上，作为皮质下视中枢的外侧膝状体，其神经元变性萎缩，并且细胞数量减少。
2、在大脑皮质视觉中枢，接受双眼神经兴奋的神经元大量减少，细胞也萎缩，并且结构异常，于是空间分辨率大大降低，立体视觉就丧失了。视觉中枢双眼细胞的多少与双眼视觉及立体视觉有关，单眼细胞的多少与单眼视力有关。当这两类细胞减少到一定程度时，则或是立体盲，或是单眼视力下降，最终也导致立体盲。
3、单眼弱视患者在大脑皮质那里还发生了竞争：
在正常情况下，两眼输入信息相等，两侧外侧膝状体投射到大脑皮层的神经纤维各占50%的位置。发生单眼剥夺后，剥夺眼(弱视眼)的细胞及其纤维在大脑皮质所占的地方明显减少，而非剥夺眼(正常眼)乘机“抢占地盘”，占据了70%~80%的部位，这种竞争的结果使得非剥夺眼成为优势眼，而剥夺眼则成为了弱视眼，这样的局面形成之后，再传入的视觉信息都被非剥夺眼所接受，而剥夺眼一侧的视皮质神经元被抑制，闲置不用。长此下去弱视眼既受剥夺的损害又受竞争的影响，病情愈来愈稳固。
总之：1、无论何种弱视，表现虽是视力低下，但损害的是视路和大脑皮质，而最终丧失的则是双眼单视功能。2、单眼弱视受剥夺和竞争的双重损害，病情更严重。
科学文献摘录
大脑神经可塑性：
“视觉剥夺不会破坏大脑视觉中枢的神经通路，神经通路仅仅是暂时被抑制。”
——凯荷等人
美国弗吉尼亚大学医学院
《神经科学》，年10月，卷48,—
“某些高级视觉功能发育时间很长，所以视觉发育的敏感期，在任何年龄都不会停止。”
——安东尼?摩恩博士
美国纽约大学
“通常认为，超过一定年龄，弱视就无法治愈。然而，一片综述研究的结论却恰恰相反，视力恢复没有年龄上限。许多文献报道，大龄弱视患者视力仍然能够提高……许多动物和人体试验研究证明。关键期后，大脑神经可塑性依然存在。”
——丹尼斯?维利医生、院长
美国加州大学伯克利分校眼视光医学院
遮盖问题：
“遮盖对弱视的患者视力提升，作用有限。”
——伍兹、阿丸和戈特利
《英国眼科》。年
“医院，对名接受遮盖治疗的儿童弱视患者，进行回顾性分析，评估他们的治疗方法，治疗效果和治疗费用。他们的遮盖时间，从小时到小时不等。调查结论是：虽然平均治疗时间很长，医院就诊，但遮盖效果参差不齐，无法令人满意。”
——阿丸医生、格罗夫医生、萨瓦南医生和戈特洛医生
医院莱斯特大学眼科组
医院眼科
“弱视，是由于婴幼儿时期异常视觉状况（如：斜视、屈光参差、形觉剥夺）而引起的视觉障碍。佩戴眼镜无法立刻矫正弱视，弱视是全球单眼失明的首要原因。遮盖仍然是主要治疗方法，但遮盖有时无效，存在依从性和停止遮盖后复发等问题。目前许多新的治疗方法，包括知觉学习和双眼治疗，对成人和儿童弱视患者效果更好。”
——AMWONG
加拿大多伦多大学眼科与视觉科学系
斜视手术：低成功率和潜在风险
“大家都会承认，多数内斜患者，即使经过专家治疗，也没有完全达到双眼平行以及双眼*斑注视。”
——加郎医生
《英国眼科》
“多数斜视，是神经肌肉（包括大脑）对眼球的控制异常，而由眼外肌问题引起的斜视并不常见。”
——美国小儿眼科与斜视学会网站
“我们中一些人，倾向于根据解剖知识，把重点放在眼外肌上……根据我的临床经验，眼外肌只不过起执行作用……我们